‘ESTUDIO PUEDE EXPLICAR POR QUÉ LOS CEREBROS PERCIBE INFORMACIÓN LIMITADA’

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Español: Movimiento de las nubes en cámara rápida. Imagen capturada en Santiago de Chile. (Photo credit: Wikipedia)

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‘Estudio puede explicar por qué los cerebros percibe información limitada’

NEUROLOGÍAS/NEUROCIENCIAS

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

Los científicos han estudiado durante mucho tiempo por qué nuestros cerebros editar sólo una pequeña cantidad de información que encontramos en la vida cotidiana. Parte de la información llega a nuestra conciencia, mientras que otra información – aunque absorbe – ocupa un lugar secundario.Sin embargo, un nuevo estudio podría arrojar luz sobre por qué sucede esto.

Mediante el uso de una ilusión visual común, llamado “rivalidad binocular”, investigadores del Centro de Neurociencia Integrativa (CIN) en la Universidad de Tübingen en Alemania fueron capaces de identificar una diferencia significativa entre el movimiento consciente e inconsciente que está representado en el cerebro.

Los investigadores dicen que los ojos suelen ver la misma imagen. El proceso de rivalidad binocular se produce cuando se muestra cada ojo una imagen completamente diferente.

A través de este proceso, explican los investigadores, nuestros cerebros son incapaces de decidir cuál es la imagen de procesar, con nuestra percepción se mueve entre las dos imágenes cada pocos segundos. Esto significa que las imágenes son “rivales” de nuestra atención, turnándose para entrar en nuestra conciencia.

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Pulsos magnéticos ‘perturban la conciencia’

Para el estudio, publicado en la revista Current Biology , los investigadores probaron una versión adaptada del enfoque de la rivalidad binocular de 11 participantes.

Los sujetos se presentaron con una imagen diferente para cada ojo, pero una imagen se movía mientras que el otro quedó en silencio. Los movimientos oculares de los participantes fueron controlados mediante un rastreador de infrarrojos.

Al mismo tiempo, los investigadores aplicaron pulsos magnéticos (estimulación magnética transcraneal) para el área específica del cerebro de los participantes que juega un papel en el movimiento visual con el fin de “molestar” esta área.

Los investigadores encontraron que los pulsos magnéticos que estimularon el área de movimiento no tuvieron efecto sobre la longitud de tiempo que la imagen en movimiento se percibe. Sin embargo, encontraron que los participantes percibían la imagen fija durante más tiempo.

Al explicar este hallazgo, dicen los científicos, que aunque el resultado fue inesperado, la administración de pulsos magnéticos mientras que las mentes de los participantes estaban procesando inconscientemente movimiento causado sus mentes a tomar más tiempo para tomar conciencia de la imagen móvil.

Sin embargo, agregan que una vez que los participantes llegaron a ser conscientes de la imagen en movimiento, impulsos magnéticos no tuvieron efecto.

Los investigadores dicen que:

“Este resultado sugiere una diferencia cualitativa importante entre la representación consciente e inconsciente de movimiento.

La estimulación magnética transcraneal puede debilitar fácilmente una representación suprimido y por lo tanto retrasar el momento en el que se vuelve dominante de nuevo. Sin embargo, una vez que el movimiento se hace consciente, es más difícil de interrumpir. “

En otras palabras, cuando el movimiento está inconsciente, puede encontrar dificultades para ganar la rivalidad contra una imagen fija como su representación neural puede ser fácilmente alterado. Pero el movimiento parece ser más resistente a la ruptura, una vez que es consciente.

Los científicos señalan que la investigación adicional para determinar por qué ocurre este proceso está garantizada:

“Los posibles motivos o mecanismos, por esta resistencia a la interrupción de las representaciones neuronales con acceso consciente deben ser examinados en estudios futuros. Pueden ir desde cambios en el ruido neuronal, la adaptación o la sincronización a la estabilización mediante una mayor comunicación con arriba o aguas abajo regiones “.

Medical News Today informó recientemente en un estudio que muestra que los científicos han borrado con éxito recuerdos no deseados en ratones.

Escrito por Honor Whiteman

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

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Artículo original

18/oct/2013 Neurología. 2013 Oct;28(8)

Estadio evolutivo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer que acuden a la consulta especializada en España. Estudio EACE

(Clinical stages of patients with Alzheimer disease treated in specialist clinics in Spain. The EACE study)

Autor-es: J. Alom Poveda; M. Baquero; M. González-Adalid Guerreiro.

Palabras claves: Enfermedad de Alzheimer, Demencia, Diagnóstico, Estadio evolutivo, Estado cognitivo, Atención especializada.

Keywords: Alzheimer disease, Dementia, Diagnosis, Clinical stage, Cognitive status, Specialist care.)

English: Drawing comparing how a brain of an A...English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

Resumen

Introducción. Estamos asistiendo a un cambio en el paradigma del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA), de modo que tiende a realizarse en fases más precoces de la evolución, incluso antes de la aparición del síndrome completo de demencia. En nuestro entorno no se conoce en qué situación clínica se está realizando el diagnóstico de la EA. Por ese motivo, se ha llevado a cabo este estudio, para describir el estadio evolutivo de los pacientes con EA en el momento del diagnóstico.

Métodos. Estudio multicéntrico, observacional y transversal. Se incluyeron pacientes que cumplían criterios NINCDS-ARDRA de EA probable, atendidos en consultas de Atención Especializada en España. Se recogieron los datos sobre los tiempos asistenciales y de evolución de la EA según el MMSE, el cuestionario NPI y la escala CDR.

Resultados. Participaron 437 especialistas de todas las Comunidades Autónomas, que incluyeron un total de 1.707 pacientes, de los cuales 1.694 fueron incluidos en el análisis. La puntuación media del MMSE fue de 17,6 ± 4,8 (IC 95%: 17,4-17,9). El 64% de los pacientes presentaban deterioro cognitivo moderado (MMSE entre 10 y 20) y el 6% grave (MMSE < 10). El tiempo medio desde los primeros síntomas hasta la primera consulta a Atención Primaria fue de 10,9 ± 17,2 meses (IC 95%: 9,9-11,8), y hasta el diagnóstico de la EA fue de 28,4 ± 21,3 meses.

Conclusiones. Los resultados del EACE ponen de manifiesto que en nuestro entorno la mayor parte de los pacientes con EA acuden a Atención especializada en un estado evolutivo moderado.

Acceso gratuito al texto completo.

FUENTE:

https://www.psiquiatria.com

 

English: Enzymes act on the APP (Amyloid precu...English: Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

Abstract

Introduction. The diagnostic paradigm of Alzheimer disease (AD) is changing; there is a trend toward diagnosing the disease in its early stages, even before the complete syndrome of dementia is apparent. The clinical stage at which AD is usually diagnosed in our area is unknown. Therefore, the purpose of this study is to describe the clinical stages of AD patients at time of diagnosis.

Methods. Multicentre, observational and cross-sectional study. Patients with probable AD according to NINCDS-ARDRA criteria, attended in specialist clinics in Spain, were included in the study. We recorded the symptom onset to evaluation and symptom onset to diagnosis intervals and clinical status of AD (based on MMSE, NPI questionnaire, and CDR scale).

Results. Participants in this study included 437 specialists representing all of Spain’s autonomous communities and a total of 1,707 patients, of whom 1,694 were included in the analysis. Mean MMSE score was 17.6±4.8 (95% CI: 17.4-17.9). Moderate cognitive impairment (MMSE between 10 and 20) was detected in 64% of the patients, and severe cognitive impairment (MMSE<10) in 6%. The mean interval between symptom onset and the initial primary care visit was 10.9±17.2 months (95% CI: 9.9-11.8), and the interval between symptom onset and diagnosis with AD was 28.4±21.3 months.

Conclusions. Results from the EACE show that most AD patients in our area have reached a moderate clinical stage by the time they are evaluated in a specialist clinic.

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English: Histopathogic image of senile plaques...English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

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English: Diagram of how microtubules desintegr...English: Diagram of how microtubules desintegrate with Alzheimer’s disease Français : La protéine Tau dans un neurone sain et dans un neurone malade Español: Esquema que muestra cómo se desintegran los microtúbulos en la enfermedad de Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

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